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Daniela Kaufer

La nomination

  • Boursière associée
  • Développement du cerveau et de l’enfant

Institution

  • Université de la Californie à Berkeley
Département de biologie intégrative

Pays

  • États Unis

Éducation

Ph.D. (neuroscience moléculaire), Université hébraïque de Jérusalem
B.Sc. (sciences biologiques), Technion – Institut israélien de technologie

À propos

Daniela Kaufer cherche à établir le fondement des problèmes de santé mentale chez l’humain, y compris le stress post-traumatique et la dépression, ainsi que de trouver de nouvelles façons de traiter et prévenir ces maladies.

Elle allie la psychologie, la physiologie et la neuroscience moléculaire. Dans son laboratoire, Kaufer se penche sur les événements qui sous-tendent la plasticité cérébrale en cas de stress et de lésions neurologiques tout au long de la vie; elle met l’accent sur la plasticité mettant en jeu les cellules souches neuronales adultes et l’unité glie-neurovasculaire. Plus spécifiquement, un des projets importants du groupe vise à étudier les effets du stress dans les premières années de la vie sur la survenue d’une vulnérabilité à la maladie mentale tout au long de la vie, en mettant l’accent sur la régulation et la pertinence fonctionnelle des cellules souches hippocampiques adultes. Dans ce projet, le laboratoire de Kaufer analyse la fonction des neurones des nouveau-nés et leur intégration dans le circuit existant de l’apprentissage, de la mémoire et du traitement émotionnel. Un deuxième projet vise à étudier les mécanismes de l’épileptogenèse qui suivent une lésion cérébrale traumatique et précèdent la survenue de l’épilepsie clinique. À l’aide d’un modèle de rongeurs, Kaufer a démontré que l’albumine, un élément sanguin majeur, pénètre dans le cerveau en cas de perturbation de la barrière hématoencéphalique qui se produit après un traumatisme crânien. L’albumine active la voie de signalisation du TGF-β dans les astrocytes et déclenche une cascade régulatrice qui module l’inflammation et la neuroexcitabilité. Elle a démontré qu’en bloquant la liaison de l’albumine à cette voie et en empêchant ainsi son activation, on pouvait empêcher la survenue de crises épileptiques spontanées. Son laboratoire étudie les détails de ce mécanisme et veut tirer profit de ces résultats au plan clinique en analysant l’efficacité de certains médicaments qui bloquent les récepteurs du TGF-β.

Prix

Prix de nouvel innovateur du directeur du National Institute of Mental Health, 2010

Prix de jeune chercheur et de chercheur indépendant du NARSAD, 2010

Prix Archer

Publications Pertinentes

Chetty, S., A. Friedman et coll. « Stress and glucocorticoids promote oligodendrogenesis in the adult hippocampus. » Molecular Psychiatry 19, no 12 (2014): 1275–1283.

Beeri, A.K. et Kaufer, D. « Stress, social behavior and resilience: insights from rodents. » Neurobiol of Stress 1, no 1 (2014):116–27.

Kirby, E.D. et coll. « Acute stress enhances adult hippocampal neurogenesis and memory via secreted astrocytic FGF-2. » eLIFE 6, no 2 (2013): e00362.

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